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细胞凋亡的机制是什么?

 更新时间:2024-07-10    点击量:144
  细胞凋亡是一种正常的基因程序性细胞死亡,其中衰老细胞在其生命周期结束时收缩,其剩余片段被吞噬而没有任何炎症反应。细胞凋亡的过程非常复杂和复杂,涉及一系列依赖能量的分子事件。那么你知道细胞凋亡的机制是什么吗?让我们一起来看看吧!
 
  1.外在或死亡受体通路启动细胞凋亡的外在途径涉及跨膜受体介导的相互作用。这些相互作用发生在配体及其相应的死亡受体之间,这些受体都是肿瘤坏死因子(TNF)家族的一部分。TNF受体家族的所有成员共享一个共同的富含半胱氨酸的细胞外结构域,该结构域含有约80个氨基酸,称为“死亡结构域”。死亡域在将死亡信号从细胞表面传递到细胞内信号通路中起着至关重要的作用。细胞凋亡外在阶段发生的事件或相互作用涉及两种模型;FasL/FasR和TNF-α/TNFR1模型,两者都包括受体及其配体的聚集和结合。配体结合后,细胞质衔接蛋白被激活,导致受体呈现死亡结构域。FasL与FasR的结合导致衔接蛋白FADD的激活,而TNF配体(TNFα)与TNF受体(TNFR1)的结合导致衔接蛋白TRADD的结合以及FADD和RIP的激活。这些事件导致死亡效应域的二聚化,导致FADD与procaspase-8结合。作为结合的结果,形成了诱导死亡的信号复合物(DISC),导致procaspase-8的自动催化激活。一旦激活caspase-8,就会触发细胞凋亡的终末期或执行期。
 
  2.内在或线粒体途径启动细胞凋亡的内在途径涉及一系列非受体介导的过程,这些过程产生细胞内信号并直接作用于细胞内的靶标。该途径涉及线粒体引发的事件。启动内在途径的因素会产生可能以正向或负向方式起作用的细胞内信号。负信号包括某些生长因子、细胞因子和激素的缺乏,它们会导致死亡程序的抑制失败,从而引发细胞凋亡。简而言之,因子的撤消导致细胞凋亡抑制的丧失和随后细胞凋亡的激活。产生积极影响的因素包括辐射、毒素、缺氧、体温过高、病毒感染、自由基等。所有这些因素都会导致线粒体内膜发生变化,从而导致线粒体通透性转换(MPT)孔打开,并将两大类促凋亡蛋白从膜间隙释放到胞质溶胶中。第一组由细胞色素c组成,它结合并激活凋亡蛋白酶激活因子–1(Apaf-1)以及procaspase-9,形成称为凋亡体的蛋白质复合物。凋亡体将procaspase切割成活性形式caspase9,caspase9进一步切割并激活procaspase成为效应子caspase3。第一组还有其他蛋白质,如SMAC(第二种线粒体衍生的半胱天冬酶激活剂)和HtrA2/Omi,它们通过抑制IAP(凋亡蛋白抑制剂)的活性来促进细胞凋亡。第二组促凋亡蛋白在细胞凋亡过程中从线粒体中释放出来,但这是细胞死亡后终末期的一部分。这些蛋白质易位到细胞核并导致DNA片段化和外周核染色质浓缩。
 
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